كوفيد -19: عثور معهد دسمان للسكري على رابط محتمل بين الجينات وحدّة المرض

تاريخ النشر06/07/2020

قد تكون الاختلافات الجينية التي تحدث بشكل طبيعي في التجمعات البشرية سرّ الاختلافات في القابلية للإصابة بكوفيد-19 وشدّة أعراضه من حول العالم

الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) وأنزيم الفورين (FURIN) هما من المنتجات الجينية المهمة المشاركة في دخول كوفيد-19 في الخلايا البشرية ومعالجتها. وجد الباحثون اختلافين اثنين ​​في هذه الجينات يُعتقد أنهما يزيدان من احتمال الإصابة بالفيروس. هذه الاختلافات أكثر شيوعًا لدى الأوروبيين من سكان الشرق الأوسط وأفريقيا وشرق آسيا.

قال المدير العام لمعهد دسمان للسكري الدكتور قيس الدويري:  «تختلف شدة هذا المرض بدرجة كبيرة بين مختلف السكان في جميع أنحاء العالم. تم إصدار البحث لمساعدة الباحثين في جميع أنحاء العالم على استكشاف اتجاهات جديدة لمكافحة وباء كوفيد-19 العالمي الناجم عن فيروس سارس كوفيد-٢».

وأضاف الدكتور حمد علي المشارك في البحث: «نظراً إلى الانتشار الواسع للسمنة وارتفاع ضغط الدم والسكري بين سكان دول الخليج، إن معدل الوفيات المرتبط بكوفيد-19 والمنخفض نسبيًا مثير للدهشة. ويمكن أن يُعزى هذا التفاوت إلى الاختلاف في الجينات البشرية المشاركة في معالجة SARS-CoV-2 والدخول أو الخروج الخلوي.

فالآن نحن نعرف سبب ارتفاع معدل الوفيات الناجمة عن كوفيد-19 في أوروبا».

قال البروفيسور فهد الملا، الرئيس التنفيذي لقطاع الابحاث بمعهد دسمان للسكري والكاتب الرئيسي:

ندرك أن العوامل الأخرى قد تساهم بشكل كبير في التفاوتات الملحوظة في معدلات الوفيات حول العالم.

يقدم التباين في الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) وأنزيم الفورين (FURIN) لدى هؤلاء السكان شرحًا معقولًا.

تدعو الحاجة إلى إجراء المزيد من الدراسات لتقييم بشكل مباشر الجوانب الوظيفية للمتغيرات.

وردت أعمالنا في Nature Middle East.

صحيح أن هذه النتائج أولية، إلّا أنها تقدم نظرة مثيرة للاهتمام حول الدور الذي قد تؤديه المتغيرات الجينية في جينات ACE2 وFURIN لدى مختلف المجموعات السكانية في ما يتعلق بالتعرض لكوفيد-19. هذا البحث متاح على بوابة BioRxiv.